La principal línea de investigación del grupo en los últimos años se ha centrado en el análisis del papel que desarrollan las proteínas dlk y Notch en la diferenciación adipocítica, hematopoyética, crecimiento celular y transformación tumoral. Dlk y Notch son dos miembros de la familia de proteínas EGF-homeóticas, que incluye proteínas transmembrana con un número variable de dominios semejantes al Epidermal Growth Factor (EGF) en su región extracelular. Las estructuras tipo EGF median interacciones proteína-proteína entre receptores y ligandos, lo que origina la activación de los receptores y la transmisión de una señal al interior celular. Algunos miembros de esta familia, como las proteínas Notch (hasta el momento se han caracterizado cuatro miembros en mamíferos: Notch-1, -2, -3 y ?4), actúan como receptores y otros, como las proteínas Delta (Delta-1, -2, -3 y ?4) o Jagged (Jagged-1 y ?2), actúan como ligandos. Delta y Jagged son dos ligandos bien caracterizados de Notch. Dlk es una proteína con una gran similitud estructural a Delta, aunque carece del dominio DSL que caracteriza a todos los ligandos de Notch y que media la interacción con este receptor..

Al igual que los ligandos Delta y Jagged, dlk posee una región extracelular con dominios EGF, un dominio transmembrana y una corta región intracelular. En todas estas proteínas, el dominio extracelular puede ser liberado por la acción de proteasas específicas, lo que origina un ligando soluble. En las proteínas Notch, por otra parte, es el dominio intracelular el que se libera por proteolisis y media la transducción de la señal cuando el receptor es activado. Este dominio se transloca al núcleo donde interacciona con el factor de transcripción CBF1 (RBPJk) y transactiva genes diana, como el factor de transcripción HES-1, que funcionan como represores de la transcripción de otros genes.

Las proteínas Notch juegan un papel esencial en muchos procesos de diferenciación celular mediados por interacciones entre células vecinas. Diferentes señales extracelulares, al actuar sobre células precursoras, favorecen su progreso a un estado más diferenciado. Nuestro grupo ha colaborado en la tarea de elucidad la función de Notch y sobre todo, dlk y, en varios trabajos, hemos demostrado que la proteína Notch es esencial en la diferenciación adipocítica mientras que dlk funciona como un factor capaz de modular la respuesta adipogénica o hematopoyética de señales extracelulares diferenciadoras, como IGF1 o IL7. En adipositos, esto parece suceder a través de la modulación de la actividad y cinética de activación de la quinasa ERK2 MAPK. Igualmente, hemos demostrado que dlk participa en la diferenciación adipogénica de células de estroma de la médula ósea y la repercusión de este proceso en la hematopoyesis.

Nuestro grupo está interesado en el estudio de la interacción de dlk con Notch y sus efectos en la respuesta de la célula a otras señales externas. Los datos preliminares obtenidos en nuestro laboratorio sugieren que existe una interacción específica entre dlk y Notch-1 a pesar de la ausencia del dominio DSL en dlk. Asimismo, hemos demostrado que ciertas regiones de dlk permiten la interacción de esta proteína consigo misma.

El interés del estudio de la proteína dlk se ha visto enormemente incrementado recientemente por la identificación del gen Dlk1 como un gen con imprenta genética (imprinted), cuya expresión se efectúa sólo a partir del alelo paterno durante el desarrollo. Ello sugiere que la proteína dlk puede estar implicada en el control del desarrollo embrionario. Nuestro grupo ha obtenido ratones Dlk1-/-, con la expresión de Dlk1 interrumpida. Estos ratones son un instrumento clave para el análisis de éste y otros aspectos funcionales de la proteína que actualmente están en estudio en el labortorio.

La más reciente línea de investigación en nuestro grupo se centra en profundizar en el estudio de las interacciones Notch/ligando y Notch/dlk en la transformación de macrófagos en células espumosas que forman los depósitos grasos iniciales de la lesión aterosclerótica. En este proceso se ponen en marcha mecanismos moleculares semejantes a los desarrollados en la diferenciación adipogénica. Nuestro trabajo trata de estudiar las implicaciones que este proceso puede tener en el desarrollo de la aterosclerosis.

Por último, Notch ha sido implicado en procesos de transformación tumoral. En este sentido, nuestro grupo ha demostrado que dlk es capaz de interaccionar con proteínas que controlan el crecimiento celular y que pueden estar involucradas igualmente en procesos de transformación celular. Entre ellas se encuentran la proteína GAS1 (Growth Arrest Specific Protein 1). La investigación del papel de dlk sobre el crecimiento y diferenciación celulares es de un enorme interés para la mejor comprensión de estos procesos celulares fundamentales en los estados de salud y de enfermedad.

Título: Estudio de las interacciones de las proteínas EGF dlk1 y dlk2 con proteínas del sistema Notch-Ligando y su función en adipogénesis
Entidad financiadora: Consejería de Educación y Ciencia
I.P.: Victoriano Baladrón García
Duración, desde: 01/04/2009   hasta: 31/03/2012

Título: Estudio de la función de la adenosina y los receptores A2 en la activación alternativa del macrófago y la resolución de los procesos inflamatorios
Entidad financiadora: Consejería de Educación y Ciencia
I.P.: Mª José Martínez Díaz-Guerra
Duración, desde: 01/04/2009   hasta: 31/03/2012

Título: Renovación del proyecto para la generación de ratones transgénicos y knockout para el nueov gen EGF-like hoemótico Dlk2
Entidad financiadora: Consejería de Educación y Ciencia-JCCM
I.P.: Jorge Laborda Fernández
Duración, desde: 01/01/2008   hasta: 31/12/2010

Título: Caracterización de un receptor potencial de la resistina, una adipocitocina involucrada en la obesidad y resistencia a la insulina
Entidad financiadora: FISCAM, JCCM
I.P.: Jorge Laborda Fernández
Duración, desde: 01/02/2008   hasta: 31/12/2010

Título: Estudio de la función de los genes EGF-like homeóticos DLK en la diferenciación y el crecimiento celular
Entidad financiadora: Ministerio de Educación y Ciencia
I.P.: Jorge Laborda Fernández
Duración, desde: 01/10/2007   hasta: 04/10/2010

Título: Estudio de las interacciones de las proteínas dlk1 y dlk2 con el receptor Notch1 y su función en la diferenciación adipogénica (Proyectos de Contratados Doctores-Programa I3)
Entidad financiadora: Universidad de Castilla-La Mancha
I.P.: Victoriano Baladrón García
Duración, desde: 05/05/2007   hasta: 04/05/2010

Título: Estudio de la función de la proteína EGF-Like homeótica Dlk1 en la transformación celular (Proyectos de Contratados Doctores-Programa I3)
Entidad financiadora: Universidad de Castilla-La Mancha
I.P.: Mª José Ruiz Hidalgo
Duración, desde: 05/05/2007   hasta: 04/05/2010

Título: Estudio de la función del receptor Notch-1 en el macrófago.Desarrollo de modelos animales para establecer su implicación en procesos inflamatorios
Entidad financiadora: Ministerio de Sanidad. ISCIII. FIS
I.P.: Mª José Martínez Díaz Guerra
Duración, desde: 01/01/2006   hasta: 31/12/2009

Título: Análisis de la regulación de la expresión del nuevo gen EGFhomeótico Dlk2
Entidad financiadora: FISCAM. Consejería de Sanidad
I.P.: José Javier García Ramírez
Duración, desde: 17/05/2007   hasta: 31/12/2009

Título: Estudio de la función de la proteína EGF-like homeótica dlk1 en transformación celular
Entidad financiadora: FISCAM. Consejería de Sanidad
I.P.: Mª José Ruiz Hidalgo
Duración, desde: 17/05/2007   hasta: 31/12/2009

Título: Ayudas a grupos FISCAM 2008: Grupo de Biología Molecular del crecimiento y la diferenciación celular
Entidad financiadora: FISCAM, JCCM
I.P.: Jorge Laborda Fernández
Duración, desde: 01/02/2008   hasta: 31/12/2009

Título: Estudio del mecanismo de acción de las proteínas dlk1 y dlk2 y su función en la diferenciación adipogénica
Entidad financiadora: Consejería de Sanidad JCCM
I.P.: Victoriano Baladrón García
Duración, desde: 28/09/2006   hasta: 30/12/2008

Título: Estudio de la función del receptor Notch-1 en el control de la activación del macrófago. Implicación en procesos inflamatorios crónicos
Entidad financiadora: Consejería de Sanidad. JCCM
I.P.: Mª José Martínez Díaz Guerra
Duración, desde: 28/09/2006   hasta: 30/12/2008

Título: Generación de ratones transgénicos y knockout para el nuevo gen EGF-like homeótico DLK2
Entidad financiadora: Consejería de Educación y Ciencia JCCM
I.P.: Jorge Laborda Fernández
Duración, desde: 22/06/2005   hasta: 31/12/2007

Título: Ayudas a grupos consolidados. Biología Molecular del Crecimiento y la Diferenciación Celular
Entidad financiadora: Consejería de Sanidad-JCCM
I.P.: Jorge Laborda Fernández
Duración, desde: 01/10/2006   hasta: 31/12/2007

Título: Papel de las proteinas NOTCH en la activación del macrofago y su transformación en célula espumosa
Entidad financiadora: Ministerio de Sanidad. Inst.Salud Carlos III. Fondo de Invest. Sanitaria
I.P.: Mª José Martínez Díaz-Guerra
Duración, desde: 01/01/2004   hasta: 31/12/2006

Título: Estudio del papel de la proteína DLK en la diferenciación adipocítica
Entidad financiadora: Ministerio de Ciencia y Tecnología
I.P.: Jorge Laborda Fernández
Duración, desde: 01/12/2003   hasta: 30/11/2006

Título: Estudio funcional del control de la expresión de variantes del gen EGF homeótico dlk durante la diferenciación molecular
Entidad financiadora: Consejería de Sanidad-JCCM
I.P.: Jorge Laborda Fernández
Duración, desde: 01/12/2003   hasta: 30/11/2006

Título: Estudio de las interacciones moleculares que determinan la función de la proteína homeótica EGF-like, dlk, en diferenciación, proliferación celular y cáncer
Entidad financiadora: Consejería de Sanidad-JCCM
I.P.: Jorge Laborda Fernández
Duración, desde: 01/01/2002   hasta: 31/12/2005

Título: Papel de las proteínas Notch y dlk en la maduración del macrófago. Implicación en el desarrollo aterosclerosis
Entidad financiadora: Consejería de Sanidad-JCCM
I.P.: Mª José Martínez Díaz-Guerra
Duración, desde: 01/01/2002   hasta: 31/12/2005

Título: Ayudas Grupos consolidados 2003 (Grupo Biología Molecular del Crecimiento y la Diferenciación Celular)
Entidad financiadora: Consejería de Sanidad-JCCM
I.P.: Jorge Laborda Fernández
Duración, desde: 01/07/2003   hasta: 30/12/2005

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Nombre y apellidos		Teléfono(1)
Jorge Laborda Fernández	Catedrático de Universidad	2922
Mª José Martínez Díaz-Guerra	Profesor Titular de Universidad	2921
Victoriano Baladrón García	Profesor Contratado Doctor	2926
José Javier García Ramírez	Profesor Contratado Doctor	2925
Mª José Ruiz Hidalgo	Profesor Contratado Doctor	2921
Eva Mª Monsalve Argandoña	Profesor Ayudante	2923
Almudena Ruiz García	Becario Predoctoral	2924
Beatriz Sánchez Solana	Becario Predoctoral	2923
Elkin A. Niño Galdeano	Estudiante en prácticas/Beca Colaboración	2924
Isabel Palomés Alcantud	Estudiante en prácticas/Beca Colaboración	2924
Mª Angeles Ballesteros Jiménez	Técnico de plantilla	2923
Cristina Panadero Sahuquillo	Técnico Contrato I+D	2924

(1) Centralita: (+34) 967 599 200

	Facultad de Medicina Universidad de Castilla-La Mancha (Campus de Albacete) Avda. Almansa, s/n. 02006 Albacete (España)
	(+34) 967 599 327